神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可出现异常癫痫

新的分析事实指引，脑部胶质瘤肝细胞释放太少的胺类矿可在周围内脑部元产生脑瘤活性，且这一波动可被阻断肝细胞释放胺类矿的本品所阻止。

多数(80%)脑部胶质瘤病患者在其起病当中非常少发生1次脑瘤，并且约有1/3反复发作脑瘤，被称做涉及性脑瘤，抗脑瘤本品往往无效。既往分析指引，周围内边缘侵占临近脑瘤的集活性周围的脑部元，导致这一周围胺类矿准确度下降时，由此所致涉及性脑瘤。

阿拉巴马私立大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项分析，目的是指明这种活性与肝细胞xc-果糖-胺类船运系统会释放的胺类矿之间的涉及性。

%-，免疫缺陷动物模型在遵从颅内移植人类脑部胶质瘤肝细胞后1周，有37%乏善可陈脊髓电图(EEG)活性所致，而遵从实为疗程的动物模型当中未见此反常。这种所致活性乏善可陈为行为的细节推移，如僵硬、颈部自动综合症和震颤。这些动物模型的荷瘤脊髓皮质腌渍显示出星期依赖性胺类矿浓度增大(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮吲哚(SAS)是一种经美国食品药品管理委员会批准后的内源性xc系统会的本品，分析当中推断出这种本品可阻断肝细胞而非实为疗程腌渍释放胺类矿。电极记录显示，23%的皮质腌渍当中可见肝细胞临近自发的阵发性可控，但在实为疗程腌渍当中无此反常。这些周围的脑部元膜片钳记录显示兴奋性增大。

当分析者对这些脑部元应用SAS时，推断出脑瘤的集活性的平除此以外持续星期很大缩短。遵从异种移植的动物模型在静脉内注射SAS后也显示EEG脑瘤的集活性降低。

结合既往分析结果，本分析指明了xc-系统会是脑瘤治疗的一个可取的新靶点。该分析由美国国立环境卫生分析院获取的一项基金资助。作者除此以外无涉及利益冲突。

编辑： linjinle